Disfunzione erettile causata da un aumento degli estrogeni - Disfunzione Erettile

Disfunzione erettile causata da un aumento degli estrogeni Disfunzione Erettile

INTRODUZIONE:

Il recettore degli estrogeni (ER) α è fondamentale nel mediare gli effetti dannosi dell'ipertrogenismo nella vita fetale o neonatale sul pene in via di sviluppo.

 Al contrario, poco si sa sull'impatto di un eccesso di estrogeni sulla funzione del pene in età adulta.

 

 

SCOPO:

Lo studio riportato indaga l'effetto degli estrogeni sulla disfunzione erettile associata a sindrome metabolica (MetS).

 

METODI:

E’ stato impiegato  un modello animale recentemente stabilito di MetS indotta da dieta ricca di grassi (HFD). Sottogruppi di conigli MetS sono stati dosati con testosterone (T) o tamoxifene.  E’ stata valutata la reattività del pene all'acetilcolina (Ach) e l'espressione di geni correlati al rilassamento e alla contrattilità della muscolatura del pene.

 

MISURA PRINCIPALE DI RISULTATO:

Associazioni tra alterazioni del pene indotte da MetS e steroidi sessuali sono state studiate in un modello animale di MetS indotta da HFD. Per comprendere il ruolo della carenza di androgeni o dell'eccesso di estrogeni su ED, sono stati  trattati sottogruppi di conigli MetS con Testosterone o tamoxifene, un antagonista ER classico.

 

RISULTATI:

L'alimentazione di un MetS indotto da HFD era associato a livelli elevati di estradiolo (E2) e basso T. E2, ma non T, era indipendentemente e negativamente associato a geni in grado di influenzare l'erezione del pene. I marcatori muscolari lisci sono diminuiti in funzione di E2 e sono stati associati positivamente a tutte le variabili studiate. L'aumento delle concentrazioni di E2 circolante è stato associato negativamente al rilassamento indotto da Ach. Nei conigli HFD, il dosaggio T in vivo ha migliorato significativamente il Met e l'E2 circolante completamente normalizzato. Al contrario, il dosaggio in vivo di tamoxifene ha ridotto l'adiposità viscerale e il livello T parzialmente ripristinato. Il rilassamento indotto da Ach è stato gravemente compromesso dall'HFD e significativamente ripristinato, fino al livello di controllo, sia dal tamoxifene che dal dosaggio T. Nelle colture di cellule muscolari lisce del coniglio 17β-E2 (1 nM) ha ridotto significativamente l'espressione dell'actina del muscolo liscio α, transgelina e fosfodiesterasi di tipo 5. Gli effetti del 17β-E2 sono stati completamente annullati dal tamoxifene (100 nM).

 

CONCLUSIONI:

Questo studio dimostra, per la prima volta, che l'ED indotta da HFD è più associato a un E2 alto, piuttosto che a un ambiente T basso. L'ED indotta da HFD è parzialmente ripristinata dal trattamento in vivo non solo con T ma anche con l'antagonista ER non steroideo, il tamoxifene.



Un caro saluto, Dr. Andrea Militello