Gli inibitori della fosfodiesterasi 5 isoenzimi (PDE5-Is) sono la terapia di prima linea per la disfunzione erettile (DE).
Le costanti scoperte della via di segnalazione cellulare dell’ossido nitrico (NO) / ciclico guanosina monofosfato (cGMP) per il controllo della muscolatura liscia (SM) in altri tratti urogenitali (UGT) rendono PDE5-Agenti farmacologici promettenti contro altre malattie urologiche benigne.
Questo articolo esamina la letteratura e contiene alcuni dati precedentemente non pubblicati su caratterizzazioni e attività di PDE5 e dei suoi inibitori nel trattamento dei disturbi urologici. Le scoperte scientifiche hanno migliorato la nostra comprensione della via di segnalazione cellulare nel rilassamento SM mediato da NO / cGMP negli UGT.
Inoltre, le applicazioni cliniche di PDE5-Is sono state ampiamente riconosciute. PDE5-on-demand è efficace per la maggior parte dei casi di DE, mentre per i casi refrattari sono raccomandati dosaggio giornaliero e combinazione con testosterone. Gli stimolatori guanilato ciclasi (sGC) solubili hanno anche un ruolo promettente nella gestione delle gravi condizioni di ED. PDE5-È anche la prima strategia di riabilitazione per ED postoperatoria o postradioterapica per i pazienti con carcinoma della prostata.
PDE5-Is, in particolare combinato con gli antagonisti degli α-adrenorecettori, è molto efficace per l’iperplasia prostatica benigna (IPB) ad eccezione della massima portata urinaria (Q max) con tadalafil recentemente dimostrato per BPH con / senza ED.
Inoltre, PDE5-Is sono attualmente in varie fasi di ricerca clinica o preclinica con potenziale promettente per altre malattie urinarie e genitali, come priapismo, eiaculazione precoce, calcoli del tratto urinario, vescica iperattiva, malattia di Peyronie e disfunzione sessuale femminile.
Si prevede che l’inibizione della PDE5 sia una strategia efficace nel trattamento delle malattie urinarie benigne. Tuttavia, sono necessari ulteriori studi clinici e ricerche di base sui meccanismi di indagine di PDE5-Is in disordini di UGT.